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1.
São Paulo; s.n; 29 ago. 2008. 101 p. graf, ilus, tab.
Tese em Português | LILACS | ID: lil-508062

RESUMO

Muitos estudos demonstram que a abertura de canais de ´KPOT.+` mitocondriais sensíveis à ATP (mito´K ind.ATP`) previnem contra danos promovidos por isquemia/reperfusao em coração. Em geral, esta proteçao envolve mudanças no estado redox mitocondrial. Em cérebro, sabe-se que agonistas farmacológicos de mito´K ind.ATP` também protegem em modelo de isquemia/reperfusão. Entretanto, os mecanismos envolvidos na prevenção de danos em cérebro ainda não estão claros. 0 objetivo principal deste trabalho é compreender os efeitos de canais de K+ mitocondriais ATP-sensíveis em tecido cerebral e os mecanismos pelos quais a sua ativação pode proteger contra danos promovidos por excitotoxicidade, uma das principais consequências de um evento isquêmico em cerebro. Neste contexto, demonstramos a proteção pelo mito´K ind.ATP` em modelo de excitotoxicidade induzida pela ativação direta de receptores NMDA, utilizando cultura de células granulosas de cerebelo. Paralelamente a essa proteção, verificamos que a ativação de mito´K ind.ATP` reduz a geração de espécies reativas de oxigênio (ROS)...


Assuntos
Ratos , Cérebro/metabolismo , Espécies Reativas de Oxigênio/metabolismo , Espécies Reativas de Oxigênio/toxicidade , Hipóxia-Isquemia Encefálica , Potássio/análise , Potássio/metabolismo , Proteínas Mitocondriais , Proteínas Mitocondriais/metabolismo , Sistema Nervoso Central/fisiologia , Espectrofotometria/métodos , Espectrofotometria , Meios de Cultura/análise , Sobrevivência Celular/genética
2.
Rev. Soc. Bras. Clín. Méd ; 3(3): 61-66, maio-jun. 2005. tab, graf
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-414624

RESUMO

Objetivo: Esta pesquisa tem o objetivo de correlacionar os valores plasmáticos do fibrinogênio com o hábito de fumar. O fumo é reconhecido fator de risco para doenças átero-trombóticas; por isso, sua associação com taxas altas de fibrinogênio poderá aumentar a carga de risco para a doença. Métodos: Foram analisados 75 pacientes do sexo masculino com idade superior a 21 anos. Para a dosagem do fibrinogênio, foi urilizado o método de Goodwin. Esta glicoproteína foi precipitada com sulfato de amônio, este precipitado dissolvido com hidróxido de sódio a 10% e dosado pelo reagente de biureto. A leitura foi feita em espectrofotômetro a 530 nm. Resultados: A média dos valores do fibrinogênio em fumantes com acidentes cardiovasculares foi de 574 mg/dL e em fumantes sem acidentes, 560 mg/dL, sendo esta diferença não significante. Para os pacientes não-fumantes com acidentes foi 533 mg/dL e para não-fumantes sem acidentes, 349 mg/dL, sendo esta diferença muito significante. Conclusão: A taxa plasmática de fibrinogênio foi significantemente mais alta em fumantes que não-fumantes. Face ao seu potencial trombogênico, poderia aumentar a carga de risco quando associado a outros fatores para doenças átero-trombóticas


Assuntos
Humanos , Masculino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Fibrinogênio/análise , Fibrinogênio/efeitos adversos , Fibrinogênio , Tabagismo/sangue , Doenças Cardiovasculares/complicações
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